X
تبلیغات
زیست شناسی سلولی ومولکولی-میکروبیولوژی - گزارش کار آزمایشگاه انگل شناسی

زیست شناسی سلولی ومولکولی-میکروبیولوژی

دنیای میکروسکوپی

گزارش کار آزمایشگاه انگل شناسی

مالاریا

تعريف مالاريا :

مالاريا يك بيماري عفوني مي‌باشد كه عامل بيماري انگلي است تك ياخته‌اي  از نوع پلاسموديم كه توسط پشه ماده آلوده ( ناقل بيماري ) از انسان بيمار به فرد سالم منتقل مي‌شود.

اپيدميولوژي :

مالاريا از جمله قديمي‌ترين بيماريهاي عفوني كشور است كه هنوز هم در برخي از استانها بصورت بومي مطرح بوده و تبعات بهداشتي ، اقتصادي و اجتماعي فراواني بدنبال دارد. در حال حاضر بيش از يكصد كشور  جهان درگير اين بيماري بوده و ساليانه تا 500  ميليون نفر به آن مبتلا و يك تا دو ميليون نفر نيز از آن مي‌ميرند و در آب و هواي مناسب براي زندگي و توليد مثل پشه آنوفل شايع مي‌باشد و اين بيماري در جنوب شرقي كشور شامل استانهاي هرمزگان ، سيستان و بلوچستان و قسمت گرمسيري كرمان بعنوان مهمترين معضل بهداشتي خود نمائي مي‌كند.

علايم بيماري  مالاريا :

دوره نهفتگی ( دوره کمون ) بیماری 30-10 روز بر حسب نوع پلا سمودیم طول می کشد، علائم بیماری با سر درد ، تب و لرز شدید  تعریق، بیحالی، خستگی ، استفراغ و تهوع مشخص می شود. تب و لرز بیماری بشکل حمله هر سه الی چهار روز یکبار بروز می کند  تب اغلب بالای 38 درجه سانتيگراد مي‌باشد و بعد از رفع حمله با عرق سرد بيمار احساس بهبودي مي‌كند. تكرار حملات بيماري منجر به كم خوني مي‌گردد و در نهايت طحال بزرگ شده و از نظر مكانيكي ايجاد سنگيني مي‌كند ( عوارض ).

تشخيص مالاريا :

بايستي از هر فرد مشكوك به بيماري مالاريا بلا فاصله لام خوني محيطي تهيه و بعد از رنگ آميزي با گيمسا در زير ميكروسكوپ مورد مطالعه قرار داد. بايد دقت كرد ممكن است فردي انگل مالاريا را در خون خود داشته باشد ولي علايم واضحي را بروز ندهد.

درمان مالاريا :

يكي از اصول اوليه درمان مالاريا و عوارض آن تشخيص صحيح و سريع است كه در موارد خفيف بطور سرپائي و در موارد شديد به مراكز بهداشتي درماني بايد ارجاع داده شود . و پروتكل درماني بر حسب شدت بيماري و نوع بيماري متفاوت است و داروهاي ضد مالاريا عبارتند از :

1 – كلروكين 2 – پريماكين 3 – كنين 4  -  فانسيدار

پيشگيري مالاريا :

پيشگيري مالاريا بصورت پيشگيري فردي و يا پيشگيري همگاني با وسايل و روشهاي مختلف صورت مي‌گيرد كه عبارتند از:

1 – روش مكانيكي ( بهسازي محيط و خشك كردن محل زندگي لارو پشه ها ) .

2 – روش شيميائي استفاده ازحشره كش هائي مانند بايگون ، آيكون ، ابيت ، اكتيليك و مواد نفتي مانند امشي.

3 – روش بيولوژيكي استفاده از دشمنان طبيعي پشه ها ، بطور مثال تكثير و توزيع ماهي گامبوزيا در آبهائي كه محل رشد لارو پشه هاست.

4 – استفاده از پشه بند در موقع خواب و نصب توري به درب‌ها و پنجره‌هاي ساختمان مسكوني

5- تهيه لام خوني از افراد مشكوك به مالاريا جهت تشخيص سريع و درمان فوري

6- استفاده از داروهاي ضد مالاريا توسط افرادي كه قصد عزيمت به مناطق مالاريا خيز دارند

7- رزيابي مسافراني كه از مناطق آلوده مالاريائي به يك منطقه غير آلوده وارد مي‌شوند.

8- جلوگيري از مسافرت كودكان و زنان باردار ( افراد پر خطر ) به مناطق آلوده مالاريائي

9- بررسي اطرافيان موارد مثبت

10- تهيه لام خوني از افراد مثبت پس از ختم درمان




توکسوپلاسماگوندی

الف - مراحل مختلف چرخه‌ي زندگي توكسوپلاسماگونديي:

              1- مرحله روده‌اي

               2- مرحله‌ي خارج روده‌اي (مرحله‌ي توكسوپلاسميك)

     ب- مورفولوژي اشكال مختلف انگل در چرخه‌ي زندگي‌اش

 اپيدميولوژي و راه ها‌ي انتقال توکسوپلاسما به بدن انسان

     الف- اپيدميولوژي

      ب -  راه ها‌ي انتقال بيماري توكسوپلاسموز:

۱-              مصرف گوشت‌هاي آلوده به كيست نسجي

۲-              مصرف مواد آلوده به اووسيست انگل

3-             راه‌هاي ديگر انتقال :

4-             انتقال به جنين از راه جفت

اين بيماري توسط تك ياخته‌اي داخل سلولي اجباري به نام توكسوپلاسماگونديي ايجاد مي‌شود كه قدرت آلوده كردن بيشتر مهره‌داران خونگرم را دارد. اين انگل براي اولين بار توسط نيكول و مانسو در سال 1908 در انستيتو پاستور تونس از گونه‌اي از جوندگان شمال افريقا (به نام Ctenodactylus gondi ) جدا گرديد. ارگانيسم به ليشمانيا شباهت زيادي داشت و محققان آن را ليشمانياگوندي نام نهادند. ولي بعد كه معلوم شد ارگانيسم مزبور ليشمانيا نيست، آن را توكسوپلاسما (Toxon در زبان يوناني به معني كمان و قوس) نامگذاري نمودند.

آلودگي به توكسوپلاسما در انسان و ساير پستانداران و پرندگان انتشار جهاني دارد. مطالعه‌هاي سرواپيدميولوژي، آنتي‌بادي ضد توكسوپلاسما را در سرم خون حداقل يک سوم جمعيت بالغ اكثر كشورهاي جهان نشان مي‌دهد كه بيان‌گر تماس و آلودگي قبلي آن‌ها با اين ارگانيسم و نشان‌دهنده‌ي انتشار وسيع و قدرت آلوده‌كنندگي توكسوپلاسما براي انسان است. اگر چه آلودگي به انگل فراوان است ولي بيماري ناشي از آن همراه با علائم باليني در قياس با ميزان آلودگي بسيار ناچيز است. البته در عفونت حاد و بدون علائم اوليه‌ي زنان باردار، انگل ممكن است از جفت عبور كرده، به جنين منتقل شود و باعث ضايعه‌هاي شديد سيستم اعصاب مركزي جنين گردد. به علاوه گاهي اين انگل موجب مرگ جنين شده و منجر به سقط آن مي‌شود. بنابراين توكسوپلاسموز مادرزادي در پزشكي داراي اهميت بسيار زيادي است.

كشف دوره‌ي جنسي انگل در گربه‌ي خانگي و ساير گربه‌سانان و دفع اووسيست‌هاي (oocyst) آلوده كننده از آن‌ها، باعث گرديده كه به عنوان مخزن عمده و منبع عفونت براي انسان و ديگر جانوران به حساب آيند. به نظر مي‌رسد كه فراواني گربه‌هاي خانگي و ولگرد، هواي معتدل و مرطوب، تماس نزديك كودكان با خاك آلوده به مدفوع گربه‌ها و مصرف سبزيجات و آب آلوده ي مخازن سطحي، عامل مهمي در ميزان بالاي عفونت توكسوپلاسمايي در كودكان مناطق شمالي ايران باشد. به طور كلي در آب و هواي گرم و مرطوب آلودگي به توكسوپلاسما بيشتر از مناطق سرد و خشك است.










آمیبیازیس

آنتا مبا هیستولیتیکا : مورفولوژی – پاتوژنز و علائم بیماری – اپیدمیولوژی – درمان

مقدمه

میزان شیوع آمیبیازیس با عامل اتیولوژیک آنتامبا هیستولیتیکا و با انتشار پاندمیک احتمالاً 10درصد از جمعیت دنیا را شامل میشود. با آنکه تفاوت ژنتیکی بین آنتامبا هیستولیتیکای بیماریزا و آنتامبا دیسپارکومنسال وجود دارد و با دانستن این حقیقت که بیشتر با آنتامبا دیسپار مواجه میشویم شیوع واقعی نزدیک به 1 % انتشار جهانی است با این وجود آمیبیازیس در زمره شایع ترین بیماریهای انگلی با انتشار جهانی است . آنتامبا هیستولیتیکا نخستین بار در 1875 در یک جوان روستایی روسی در بندر ارخان جلسک در حدود 100مایلی مدار قطب شمال گزارش شده است . میزان شیوع در نواحی پرازدحام و بهداشت پایین به ویژه در نواحی گرمسیری در حد بالایی می باشد.

آنتامبا هیستولیتیکا بطور عمده درروده بزرگ ساکن میشود،تروفوزوئیت ها یا فرم های فعال در مجرای روده ای زندگی می کنند و گاهی ممکن است به کریپ های روده ای حمله کرده و از گلبولهای قرمز خونی تغذیه نموده و زخم هایی را بوجود آورند . زخمی شدن دیواره روده منجر به دیسانتری آمیبی خواهد شد . گاهی تهاجم آمیب به دیواره روده راه آنرا به داخل مویرگها جهت انتقال از طریق سیستم گردش خونی به کبد یا سایر ارگانها باز کرده و ایجاد آبسه خواهد کرد .این آمیب در فضای روده باقی مانده یا در جدار فرو میرود. اگر حرکات روده سریع باشد در مدفوع مایع یا نیمه جامد به شکل تروفوزوئیت دفع میشود اما اگر حرکات روده نرمال باشد گرد شده مواد غذایی هضم شده داخل واکوئل ها را به خارج دفع کرده وارد مرحله مقاوم کیستی خواهد شد .

مورفولوژی

تروفوزوئیت های زنده آنتامبا هیستولیتیکا اندازه شان از 12 تا 60 میکرون متفاوت است ( بطور متوسط اندکی بیشتر از 20 میکرون ) در نمونه های مدفوعی تازه دفع شده تروفوزوئیت ها معمولاًبطور فعال در حرکتند و بوسیله پاهای کاذب حرکت میکنند. پیش رفتگی های سیتوپلاسمی که ایجاد پاهای کاذب را میکنند ممکنست در هر نقطه از سطح ارگانیسم شکل گیرد. پاهای کاذب به سرعت بیرون آمده و از فرم کوتاه و پهن به بلند و شبه انگشتی تغییر می کند . اکتوپلاسم شفاف و شیشه مانند که لایه خارجی بدن آمیب را شکل می دهد در تشکیل پای کاذب دخالت دارد که در ابتدای تشکیل شفاف و به دنبال

آن آندوپلاسم دانه دار به آهستگی وارد پای کاذب می شود .

میشود،معمولاً حرکت این آمیب نسبت به دیگر آمیب ها که حرکتشان به وضوح بی هدف است پیشرونده و مستقیم می باشد . حرکت مشخص فقط در نمونه های مدفوعی تازه دفع شده دیده میشود که باحرارت دادن کم اسلاید، حرکت ممکن است افزایش یابد .

با استفاده از اسکن میکروسکوپ الکترونی محققین دهان فاگوستیک یا فنجان های غذایی داخلی را درتروفوزوئیت های آنتامبا هیستولیتیکا پیدا کرده اند . وجود دهان فاگوسیتیک روی سطح آمیب برای در بر گرفتن مواد غذایی استفاده می شود . دهان فاگوسیت کوچک برای پینوسیتوز استفاده میشود، در حالی که دهان بزرگتر در فاگوسیتوز باکتری ها و سلولهای اپی تلیال بکار می رود .

ممکن است گلبولهای قرمز بوسیله این آمیب خورده شده اما اغلب در عفونتهای مزمن این مسئله مشاهده نمی شود .

اریتروسیت های تازه خورده شده به رنگ زرد مایل به سبز قابل رویت بوده و بصورت اجسام شفاف در سیتوپلاسم آمیب قرار دارند . خورده شدن گلبولهای قرمز بوسیله سایر آمیبها بندرت گزارش شده است که یک وجه تشخیص افتراقی بین این آمیب و سایر آمیبها میباشند . هسته تروفوزوئیت های رنگ آمیزی نشده معمولاً قابل رویت نیست . بعضی مواقع باکتری ها بوسیله این آمیب خورده میشوند . در صورت دژنره شدن آمیب این باکتری ها در سیتوپلاسم دیده میشوند . مرگ یا دژنراسیون انگلهابه سرعت منجر به تشکیل واکوئل هایی در سیتوپلاسم می گردد. نمای پنیر سوئیسی و این قبیل فرم های دژنره به هیچ وجه قابل تشخیص نمی باشند .

زمانی که آمیب بطور صحیح ثابت شده و با هماتوکسیلین و یا تریکروم رنگ آمیزی شود جزئیات ساختمان هسته مشخص میگردد . غشاء هسته بصورت خطی ظریف و مجزا و در سطح داخلی غشاء هسته کروماتین محیطی واضح است و بصورت یک لایه از گرانول ها،بطور مشخص هم شکل و کوچک دیده میشوند .در مرکز هسته توده کروماتینی کوچکی بنام کاریوزوم وجود دارد . بعضی اوقات بین کاریوزوم و کروماتین محیطی ، رشته های کم رنگی از لنیین مشاهده می گردد. دررنگ آمیزی با هماتوکسیلین سیتوپلاسم آمیب متمایل به خاکستری ، ساختمان هسته ای و همچنین رنگ اریتروسیتهای تازه خورده شده سیاه متمایل به کبود بوده و گویچه های قرمز درموقع هضم به تدریج زرد کمرنگ میشوند .

در رنگ آمیزی با تریکروم، سیتوپلاسم کاملا سبز، ساختمان هسته ای قرمز تیره و اریتروسیت های تازه خورده شده به رنگ قرمز گیلاسی یا سبز خواهد شد . جهت آماده شدن برای ورود به مرحله کیستی مقاوم، تروفوزوئیت ها همه مواد خورده شده را به بیرون ریخته و شکل گرد به خود می گیرند.

این مرحله پره کیست احتمال دارد با هسته گرد منفرد عدم وجود مواد خورده شده و عدم دیواره کیستی مشخص باشد .

کیست ها با داشتن دیواره کیستی شفاف شناسایی شده معمولاً کروی بوده و ممکنست به شکل بیضی یا نامنظم نیز باشند و اندازه آنها 20- 10 میکرون است در نمونه های رنگ آمیزی نشده جدار کیستی بسیار شفاف است کیست ها یک تا چهار هسته و به ندرت بیشتر دارند . در سیتوپلاسم کیست اجسام میله ای شکلی بصورت قطعات روشن دیده میشود که به اجسام کروماتوئیدال موسومند . علت نام گذاری اینست که چون این اجسام با هماتوکسیلین مشابه کروماتین هسته رنگ می گیرندو از اسیدهای ریبو نوکلئیک (RNA) تشکیل یافته اند. هنگامی که با یُد رنگ آمیزی شود سیتوپلاسم کیست سبز مایل به زردروشن تازرد قهوه ای بوده ، غشاء هسته و کاریوزوم واضح وقهوه ای روشن است. اجسام کروماتوئیدال رنگ نگرفته و بصورت فضاهای روشن در سیتوپلاسم آشکار میگردد. اگر گلیکوژن در واکوئل های سیتوپلاسم وجود داشته باشد به رنگ زرد قهوه ای تیره دیده خواهد شد.

بطورکلی مشخصات زیر در تشخیص آزمایشگاهی آنتامبا هیستولیتیکا اهمیت دارد :

1- تروفوزوئیت های بدون رنگ آمیزی :

دلائل :حرکت پیشرونده ، پای کاذب شفاف ، عدم وجود

باکتریهای خورده شده ، هسته غیر قابل رویت

تشخیص: با گویچه های قرمز خورده شده در داخل سیتوپلاسم

2- تروفوزوئیت های رنگ آمیزی شده :

دلائل : تفاوت واضح در اکتوپلاسم واندوپلاسم،عدم وجود باکتری های خورده شده

تشخیص :با دانه ها کروماتینی ظریف و متحدالشکل محیطی و

کاریوزوم مرکزی کوچک درهسته،گلبولهای قرمزخورده شده

با اندازه متوسط بیشتر از 12 میکرون

3-کیست های بدون رنگ آمیزی :

دلائل : چهار هسته ،اجسام کروماتو ئیدال میله ای شکل

4- کیست های رنگ آمیزی شده :

دلائل : دارای حداکثر چهار هسته با کاریوزوم و کروماتین

محیطی قطر بیشتر از0 1 میکرون

تشخیص : با ساختمان هسته ای مشخص ، اجسام کروماتوئیدال با انتهای گرد و مکعبی ، قطر بیشتر از10میکرون

علائم بیماری و پاتوژنز :

سازمان بهداشت جهانی ( WHO ) طبقه بندی کلینیکی زیر را درباره آمیبیازیس پیشنهاد کرده است.

1- عفونتهای بدون علائم 90-85 درصد

2- عفونتهای با علائم 15-10 درصد

2-A آمیبیازیس روده ای

1- دیسانتریک

2-کولیت دیسانتریک

3- سوراخ شدن روده – پریتونیت

4- آمبوما

5- آپاندیسیت آمیبی

2-B آمیبیازیس خارج روده ای

1- هپاتیک : a - حاد غیر چرکی کبد b - آبسه های کبدی

2- ریوی

3- سایر کانونهای خارج روده ای

علائم آمیبیازیس مبهم و غیر واضح بوده و تا حد زیادی به گستردگی تهاجم بافتی و اینکه آیا عفونت محدود به مجرای روده بوده و یا اینکه پخش شده و ارگانهای دیگر راگرفتار کرده است بستگی دارد . آمیبیازیس روده ای شایع ترین فرم عفونت بوده و غالباً بدون علائم می باشد . بیماران با آمیبیازیس روده ای دارای علائم شکمی مبهم و غیر اختصاصی می باشند . گرچه این علائم ممکن است بعد از درمان با داروهای ضد آمیبی بهبودی یافته یا ناپدید شوند ولی نمی تواند بطور اختصاصی علائم مربوط به عفونت آمیبی باشد .

گروه دیگری از بیماران علائم واضح تری از قبیل اسهال یا دیسانتری ، کرامپ و درد شکمی ،کم اشتهایی ،کاهش وزن و خستگی مزمن دارند . غالبا همه بیماران مبتلا به آمیبیازیس روده ای علامت دار با داشتن دیسانتری آمیبی تعریف می شوند. در صورتیکه این واژه برای مواردی که دیسانتری حاد، یا خون و موکوس در مدفوع دارند باید استفاده شود . کولیت آمیبی واژه ایست که برای توجیه عفونت روده ای علامتدار بکار می رود .

احتمالاً بنظر می رسد که تفاوت سویه ها در ویرولانس و گاهی تفاوت در حساسیت میزبان هر دو در تعیین اینکه آیا تهاجم بافتی اتفاق می افتد یا نه نقش داشته باشند. شکستن سد ایمونولوژیکی و بکار بردن کورتیکوستروئیدها در تحریک شدید و گاهی مرگ آور کولیتهای آمیبی دخالت دارد . افزایش معنی داری از نظر آماری در میزان مرگ و میر ناشی از عفونت آمیبی در دوران بارداری و پس از زایمان دیده شده است و ارتباطی بین استرس زمینه ای و شدت عفونت وجود دارد .

در هر حال هرزمانی که آنتا مباهیستولیتیکا موفق به ورود در غشاء مخاطی روده شد این نفوذ معمولا همراه با پاسخ التهابی نیست زیرا پاسخ موضعی کم بوده و پاسخ طبیعی میزبان نیز مناسب با آن میباشد. آمیب ها با ترشح آنزیم های پروتئولیتیک در بافت های محیطی ایجاد نکروز می کنند در اکثر مواقع ناحیه سکوم درگیر شده و اما کولون صعودی و رکتوسیگموئید و در واقع هر بخش از کولون میتواند محلی برای این حمله باشد.

آنتروتوکسین جدا شداز کشت آکسنیک آنتامبا هیستولیتیکاممکن است رل مهمی در تولید التهاب و اسهال بازی کند .

اسهال ممکن است بطور خفیف با دفع مدفوع کمی شل، گاهی همراه بایبوست متناوب باشد . حتی در بیماران مبتلا به اسهال ملایم یا مدفوع نرمال در آزمایش دقیق مدفوع لکه های موکوس خون آلود را اغلب در تعدادی از حاملین آنتامبا هیستولیتیکا آشکار می سازد . بیماران با بیماری بسیار حاد ممکن است با دفع مدفوع شدیداً آبکی روزانه 12 بار یا بیشترآلوده به خون و موکوس و شاید همراه با کرامپ های شکمی داشته باشند . پیچش ( تنسموس) اسپاسم های دردناک اسفنگترآنال علامتی از زخمی شدن رکتوم است .

مکانیسم های پیشنهادی برای ویرولانس آنتامبا هیستولیتیکا تولید آنزیم ها یا سایر مواد سایتوتوکسیک کشتن سلول به واسطه تماس و سیتوفاگوسیتوزیس را شامل میشود. در حال حاضر مراحلی که برای کشته شدن سلولهای پستانداران کشت شدهِ هدف ،توسط آمیب در نظر گرفته شده عبارتند از 1-چسبندگی آمیب به سلولهای هدف توسط رسپتور 2- سیتولیز آمیبی سلولها ی هدف 3- فاگوسیتوز آمیبی سلولهای هدف کشته شده یا زنده مانده .

چسبیدن تروفوزوئیت های آنتامبا هسیتولیتیکا به مخاط کولون به یک گالاکتوز آمیبی یا N- استیل –D- گالاکتوز آمین متصل به لکتین صورت می گیرد . اگر لکتین آمیبی تصفیه و تخلیص شود امکان دارد که به عنوان یک واکسن جهت استخراج پاسخ IgA ترشحی پشگیری کننده بر علیه تروفوزوئیت های آنتامباهیستولیتیکا مورد استفاده قرار گیرد .

دانسته های کمی درباره مکانیسم های پیشگیری کننده میزبان در آمیبیازیس وجود دارد . آنتی بادی های سرمی را میتوان در عفونت انسانی بوسیله انواع تکنیک های سرولوژیکی که بطور معمول مورد استفاده است به اثبات رساند . بنظر می رسد که آنتی بادی های سرمی بعد از تهاجم بافتی بدست آمده و اگر چه درتشخیص سرولوژیکی عفونت مفیدند، ولی این آنتی بادی ها در محافظت بدن بی تاثیرند .

برای اثبات موضوع ، بالاترین تیترهای آنتی بادی را در عفونتهای علامتدار یافته اند . معلوم شده است که تروفوزوئیت های آنتامباهیستولیتیکا کمپلمان را از طریق کلاسیک وراههای کمپلمانی آلترناتیو فعال می نماید . اگرچه کمپلمان آمیب کش است ، گونه های بیماریزای آنتاموبا هیستولیتیکا احتمالا در برابر لیز شدن توسط کمپلمان مقاومند .

آمیب درصورت نفوذ به زیر مخاط به داخل زخمهای بطری شکل کلاسیک انتشار یافته و با فرسوده کردن رگهای خونی خونریزی داخل حفره ای اختصاصی و عفونت های حاد را بوجود می آورند. معاینه شکمی(لمس شکمی) ممکن است حساسیت سکوم ، کولون عرضی یاسیکموئید را آشکار نماید.

در برخی موارد سفتی و بزرگی کبد ظاهرشده اماتهاجم آمیبی به ارگانهارا نشان نمی دهد . تب یک علامت غیر اختصاصی در کولیتهای آمیبی است لکوسیتوزخفیف ممکن است دیده شود. .شمارش لکوسیتها بندرت بالای 12000 در میکرولیتر باشد .

سوراخ شدن زخم آمیبی معمولا یک رویداد وخیم است که همراه با علائم معمول تحریک صفاقی با عفونت می باشد. ولی در نوع مزمن ممکن است با آپاندیسیت آمیبی همراه باشد. وبهمین دلیل که درآپاندیسیت ها توصیه می شود بهمراه سایر آزمایشات قبل از عمل یک آزمایش مدفوع نیز انجام گیرد گه در صورت وجود آمیب احتیاطات لازم بعمل آید .

ضایعه گرانولوماتوزی مزمن که آمبوما نامیده میشود در اثر تهاجم مکرر آمیب به دیواره روده ایجاد شده غالبا" در ناحیه سکوم یا رکتوسیکموئیدتوسعه پیدا می کند . این ضایعه احتمال دارد باصطلاح یک انقباض حلقه – دستمالی در دیواره روده ایجاد کند که درآزمایش ray-X از کارسینومای حلقوی شکل غیر قابل تشخیص می باشد .

حساسیت و بزرگی کبد در کولیت آمیبی بدون هیچ نشانه ای ازآلودگی کبدی اتفاق می افتد . تصور میشود بزرگی کبد یک پاسخ سمی به عفونت روده ای بوده و ربطی به حضور موضعی آمیب ندارد .

عفونت کبدی با سفتی وبزرگی کبد ، تب ، کاهش وزن و گاهی سرفه با علائم پنومونی با گرفتاری حدود تحتانی ریه راست مشخص می شود . سمت راست دیافراگم بالا رفته و در این

موقعیت ثابت می شود . تکثیر آمیب در کبد منجر به تشکیل یک یا چند آبسه می شود اگر چه تعداد کثیری از آمیب ها که به کبد می رسند ممکن است از بین رفته و هیچگونه آبسه تشکیل ندهند . آبسه های بزرگتر منفرد احتمالا" از بهم پیوستن آبسه های کوچک تر درست می شوند . با تشکیل آبسه دردهای کبدی بسیار شدید ومداوم شده و بسته به موقعیت آبسه احتمال دارد به شانه راست یا چپ منتشر شود . لکوسیتوز15000تا 35000 در هر میکرولیتر و همچنین تب و عرق شبانه وجود دارد . تب با بروز روزانه در هنگام بعد از ظهر به حدود 120 درجه فارنهایت رسیده و همراه یا متعاقب آن تعریق فراوان وجود دارد . روش سونوگرافی و سی تی اسکن کمک زیادی به تشخیص آبسه های کبدی می کند که با تشخیص سریع ودرمان میزان مرگ و میر کاهش پیدا می کند . تستهای عملکرد کبدی ارزش کمی در تشخیص افتراقی آبسه های آمیبی دارد. آسپیراسیون آبسه های آمیبی معمولاً مایع غلیظ قهوه ای مایل به قرمز ندرتا"محتوی آمیب خواهد بود . ارگانیسم ها در دیواره های آبسه های کبدی قرار دارند . نتایج تستهای سرولوژیک مثبت می باشند .

از بین رفتن آبسه های کبدی و عبور آمیب از طریق دیافراگم به ریه منجر به آمیبیازیس ریوی خواهد شد . پلورزی با تراوش و یا بدون تراوش مایع با پنومونیت لوب تحتانی راست ممکن است علامت آبسه زیر دیافراگمی بدون پارگی حاد به فضای جنبی می باشد . اگر آبسه در لوب چپ کبد جا گرفته باشد شاید ریه چپ را نیز در گیر نماید.

چنانچه انتشار عفونت کبدی تا در گیری یک برونش پیش رود احتمالاآمیب در خلط یافت می شود . آبسه های آمیبی در سایر ارگانها از قبیل مغز ، پریکارد و طحال نیز دیده شده و غیر معمول است . علائم در این نوع عفونتها بستگی به ارگان مبتلادارد . عفونت آمیبی پوست نادر است اما ممکن است . زخم های گانگرن وسیع در بافتهای میان دوراه تولید کند یا پوست اطراف کولوستمی یا محل درناژ آبسه های کبدی را متاثر سازد. یک مورد از آمیبیازیس جلدی صورت به کاهش بینایی در یک چشم اما بدون درگیری سطوح جلدی – مخاطی در یک دختر 17 ماهه گزارش شده است .

آمیبیازیس پنیس متعاقب آمیزش با یک شریک جنسی مبتلا به آمیبیازیس واژن و همچنین در نتیجه آمیزش آنالی دیده شده است . در هرشرایطی آمیب عامل بیماری از بافتهای مبتلا بدست آمده است

 









لیشمانیا (سالک )

 

سالک (leishmaniasis) يك بيماري پوستي طولاني مدت بدون درد و تب مي باشد كه از ديرباز در كشور ما به صورت بومي وجود داشته و در بسياري از مناطق استان خراسان نيز مي گردد. در سالهاي اخير با توجه به شرايط زندگي حاشيه نشيني در اطراف شهرها و بويژه شهر مشهد و همچنين با افزايش موارد و توسعه پراكندگي جغرافيايي كانونهاي جديد، اين بيماري بوجود آمده است.

انواع بيماری:

بيماري سالك به دو شكل زير وجود دارد:

الف- نوع شهري يا سالك خشك

حدود 2 تا 8 ماه پس از گزش، برآمدگي قرمز رنگ و بدون درد در محل گزش پيدا شده و كم كم بزرگ و زخمي مي شود. اندازه زخم چند ميلي متر تا چند سانتي مترمي باشد كه معمولا در مناطق باز بدن مانند صورت، دست و پا ديده مي شود. ضايعه به آهستگي و طي مدت 6 ماه تا يكسال بهبود مي يابد كه در صورت عدم درمان مناسب، در محل زخم یک جوشگاه فرو رفته و دائمی باقی می ماند که به زیبایی لطمه می زند. مخزن بیماری در نوع شهری انسان است و سگ نیز بطوراتفاقی مبتلا و می تواند به عنوان مخزن عمل نماید.

ب- نوع روستایی یا سالک مرطوب

چند هفته پس از گزش پشه (بسته به تعداد محل گزش) زخمهای متعددی در نقاط باز بدن که مورد گزش قرار گرفته اند پیدا می شود. ضایعات معمولا ترشح دار و مرطوب هستند و معمولا پس از 6-4 ماه بهبود می یابند و از خود جوشگاه آثار پوستی پایدارونامناسبی به جامی گذارند.مخزن اصلی بیماری سالک روستایی جوندگان از جمله موشهای صحرائی می باشند.

راه انتقال بیماری:

عامل بیماری یک انگل خونی بسیار ریز به نام لیشمانیا می باشد که توسط ناقل یعنی پشه خاکی از انسان به انسان یا حیوان به انسان و بالعکس منتقل می شود.

مشخصات ناقل:

طول پشه خاکی 3-2 میلی متر است. بنابراین از تورهای با قطر بیش از یک میلی متر عبور می کند. پشه پروازهای کوتاه داشته و حداکثر تا ارتفاع 2-1 متر بصورت جهشی پرواز می کند. بیشترین فعالیت پشه هنگام غروب و بعد از آن بوده که از خون انسان و سایر حیوانات و خصوصا زخم های سالکی تغذیه می کند و پس از حدود یک هفته می تواند عامل بیماری را به دیگری انتقال دهد. بیشترین انتقال در فصول گرم سال صورت می گیرد.

محل زندگی پشه خاکی:

بهترین محل رشد و تکثیر پشه خاکی مناطق گرم، تاریک، مرطوب و سایه مانند شکافهای عمیق دیوارها، اماکن متروکه و مخروبه، محل تجمع طولانی مدت زباله، کودهای حیوانی، خاک و نخاله های ساختمانی مرطوب و پوسیده و محل نگهداری دام و طیور می باشد. 

روشهای پیشگیری و مبارزه با بیماری:

الف- حذف عوامل مساعد کننده:

◄ بهسازی و ترمیم شکاف دیوارها در مناطق مسکونی و نگهداری دام و طیو

◄ بهسازی کانالهای روباز، دفع صحیح فاضلاب و نخاله های ساختمانی

◄ جمع آوری و دفع صحیح و به موقع زباله های خانگی ( استفاده از سطل زباله درب دار

◄ اتلاف سگهای ولگرد و مبارزه با جوندگان

◄ تخریب و تسطیح اماکن مخروبه و متروکه

ب- محافظت در برابر نیش پشه:

◄ نصب توری ریز بر روی پنجره ها و دربهای ورودی

◄ استفاده از پشه بند معمولی و ترجیحا آغشته به حشره کش که برای مدت طولانی اثر آن باقی می ماند.

◄ استفاده از پمادها و مواد دور کننده حشرات هنگام استراحت و خواب در مناطق آلوده

◄ پوشاندن زخمهای سالکی به منظور جلوگیری از آلوده شدن پشه خاکی های جدید و انتشار بیماری به دیگران

سمپاشی:

با توجه به عوارض زیست محیطی سم و تاثیر کم آن در کنترل بیماری فقط در نوع شهری می توان در کنار دیگر اقدامات بهسازی و پیشگیری در شرایط خاص گاهی از این روش استفاده نمود.

 

معمولا سمپاشی موجب مهاجرت پشه ها به مناطق مجاور و پیدا شدن انواع مقاوم ناقل می شود و بهترین راه برای از بین بردن رشد و تکثیر پشه خاکی بهسازی محیط است.

 

چرخه زندگی


به آهاپشه خاکی نیزگفته میشود.راه آلودگی ازطریق نیش پشه




+ نوشته شده در  یکشنبه نوزدهم شهریور 1391ساعت 11:28  توسط زهرا  |